Hei, jeg har en CYP2D6 defekt

Her vil vi henvise til RELIS, som gir Produsentuavhengig legemiddelinformasjon for helsepersonell. De skriver:

Den mest kjente genetiske variasjon som har klinisk betydning for opioidomsetningen, er variasjoner i CYP2D6. Kodein er en såkalt prodrug og kodeins analgetiske egenskaper skyldes metabolisering via CYP2D6 til morfin. En hemning av kodeins metabolisme til morfin vil dermed kunne gi en redusert klinisk effekt. Tilsvarende variasjon i forhold til CYP2D6-aktivitet er funnet for tramadol. Tramadol metaboliseras via CYP2D6 til hovedmetabolitten, som utøver den største analgetiske effekten. Det er også kjent at oksykodon delvis metaboliseras via CYP2D6.

De fleste psykofarmaka metaboliseres av mer enn ett CYP-enzym. Ved bruk av legemidler som metaboliseres via flere CYP-enzymer, vil betydningen av mutasjon i ett CYP-enzym være redusert. Nedenfor følger en summering fra en artikkel i Tidsskr Nor Lægeforen, av de psykofarmaka der CYP2D6 er involvert i metaboliseringen:

Antipsykotika:
Perfenazin og zuklopentixol metaboliseres via CYP2D6.
Aripiprazol, haloperidol og risperidon metaboliseres via flere CYP-enzymer inklusive CYP2D6.

Antidepressiver:
Fluoksetin, nortriptylin og paroxetin metaboliseres via CYP2D6.
Amitryptylin, duloksetin, fluvoksamin, klomipramin, mianserin og venlafaxin metaboliseres via flere CYP-enzymer inklusive CYP2D6.

Benzodiazepiner:
Nitrazepam metaboliseres via flere CYP-enzymer inklusive CYP2D6.

Kilde: Relis, CYP2D6 defekt og legemiddelmisbruk.

Vi har ikke funnet så mye info om CYP2D6 og andre rusmidler. Så vidt vi skjønner er det opioider som blir mest rammet av dette. Generelt er det gjerne sånn at dersom du har redusert metabolisme, vil du forbrenne stoffer tregere enn vanlig. Dette kan også innebære at du reagerer sterkere på rusmidler enn normalt. I prinsippet antar vi at dette kan ha betydning for andre stoffer enn opioider også, men dette er bare spekulasjon fra vår side.